Морфин (новолат. Morphinum; устаревший вариант названия — морфий) — один из главных алкалоидов опия, содержится в маке снотворном (Papaver somniferum).

В опийном маке содержится только один стереоизомер, (−-морфин. (+)-морфин был получен в результате синтеза и не обладает фармакологическими свойствами (−-морфина.

Содержание

* 1 История
* 2 Физико-химические свойства
o 2.1 Широко применяемые производные морфина
o 2.2 Свойства моногидрата морфина
o 2.3 Физические свойства морфина гидрохлорида
o 2.4 Синтез
o 2.5 Обнаружение морфина
* 3 Природные источники и извлечение
* 4 Действие и метаболизм
* 5 Токсикология
o 5.1 Морфинизм
o 5.2 Острая токсичность морфина
o 5.3 Действия при отравлении морфином
* 6 Законодательное регулирование. Хранение и правила отпуска
o 6.1 Отпуск и применение в разных странах
* 7 Судебно-медицинская экспертиза
o 7.1 Выявление морфина в биологическом материале
* 8 Источники информации
* 9 Ссылки
* 10 См. также

История

Впервые морфин был выделен немецким фармакологом Фридрихом Сертюнером из опиума в 1804 году. Именно Сертюнер дал морфину его название по имени бога сновидений в греческой мифологии — Морфея, сына Гипноса, бога сна.

Морфин был первым алкалоидом, полученным в очищенном виде. Однако распространение морфин получил после изобретения инъекционной иглы в 1853 году. Он использовался (и продолжает использоваться под строгим контролем) для облегчения боли. Кроме того, его применяли в качестве «лечения» опиумной и алкогольной зависимости. Широкое применение морфина во время Американской гражданской войны, согласно предположениям, привело к возникновению «армейской болезни» (морфиновой зависимости) у более 400 тысяч человек.

В 1874 году из морфина синтезировали диацетилморфин, более известный как героин.

Физико-химические свойства

Морфин принадлежит к группе морфинановых алкалоидов, к группе изохинолиновых алкалоидов. Химическая формула: C17H19NO3

Номенклатура ИЮПАК: 7,8-didehydro-4,5-epoxy-17-methylmorphinan-3,6-diol

Регистрационный номер CAS: 57-27-2

Молекула морфина имеет 5 асимметричных атомов углерода. Поэтому у морфина есть много изомеров, в том числе α, β и γ-изомеры. Физические свойства изомеров несколько различаются, особенно — показатели оптического вращения

Молекулярная масса: 285,4 а.е.м.

Растворимость:

* вода (20 °C) — 1:5000
* вода (100 °C) — 1:500
* диэтиловый эфир — 1:7630
* диэтиловый эфир, насыщенный водой — 1:10600
* бензол — 1:1600
* хлороформ — 1:1500
* этанол (20 °C) — 1:250
* этанол (100 °C) — 1:13

Широко применяемые производные морфина

* CAS 6009-81-0 — морфина моногидрат (morphine monohydrate)
* CAS 52-26-6 — морфина гидрохлорид (anhydrous morphine HCl), его водные растворы используются под названием «морфий»
* CAS 6055-06-7 — морфина гидрохлорид тригидрат (morphine HCl trihydrate)
* CAS 64-31-3 — морфина сульфат (anhydrous morphine SO4)
* CAS 6211-15-0 — морфина сульфат гидрат (morphine SO4 hydrate)
* CAS 302—31-8 — морфина тартрат (anhydrous morphine tartrate)
* CAS 6032-59-3 — морфина тартрат тригидрат (morphine tartrate trihydrate)
* CAS 41372-20-7 — апоморфин (apomorphine)
* CAS 76-58-4 — этилморфин, или дионин (ethylmorphine)
* CAS 76-57-3 — метилморфин, или кодеин (methylmorphine)
* CAS 561-27-3 — диацетилморфин, или героин (diacetylmorphine)
* Дилаудид
* Анторфин

Морфин довольно легко окисляется, образуя т. н. ψ-морфин.

Свойства моногидрата морфина
Моногидрат морфина

Бесцветные призматические кристаллы, горького вкуса.

Химическая формула: C17H21NO4 (по системе Хилла)

Молекулярная масса: 303,37 а.е.м.

Температура плавления: 254 °C

Плотность: 1,317 (20 °C, г/см3)

Растворимость:

* бензол (20 °C) — 1:1600
* вода (20 °C) — 1:4000 (0,03 г/100 г воды)
* вода (100 °C) — 1:500
* диэтиловый эфир (20 °C) — 1:10000
* хлороформ (20 °C) — 1:1500
* этанол (20 °C) — 1:250
* этанол (25 °C) — 1:160

Физические свойства морфина гидрохлорида

* Белые игольчатые кристаллы или белый кристаллический порошок; слегка желтеющий или сереющий при хранении.
* Медленно растворим в воде, трудно растворим в спирте (1:50). Несовместим со щелочами. Растворы стерилизуют при +100 °C в течение 30 мин, для стабилизации прибавляют 0,1 н. раствор хлористоводородной кислоты до рН 3,0—3,5.
* Удельное вращение водного раствора −97…-99 (2 %).

Синтез

Полный синтез морфина осуществлён лишь в 1952 году Робертом Вудвордом, но его длительность и сложность (первоначально было включено 17 стадий) делает нецелесообразным его коммерческую реализацию. В настоящее время предложено несколько различных методов синтеза, но природный морфин по-прежнему дешевле синтетического.

Обнаружение морфина
StubSectionToBeWrittenByMithgol.png
Этот раздел статьи ещё не написан.
Согласно замыслу одного из участников Википедии, на этом месте должен располагаться специальный раздел.
Вы можете помочь проекту, написав этот раздел.


Реакции с реактивами группового осаждения алкалоидов.

Морфин даёт осадки с реактивами группового осаждения алкалоидов (реактивы Бушарда, Драгендорфа, Майера, Зонненшейна и др.).

Цветные реакции. Морфин даёт реакции с концентрированной азотной кислотой (кроваво-красное, переходящее в оранжево-жёлтое). С реактивом Эрдмана (концентрированная серная кислота с концентрированной азотной кислотой) даёт красно-жёлтое окрашивание. С реактивом Фреде (концентрированная серная кислота с молибденовой кислотой) даёт фиолетовое окрашивание. С реактивом Манделина (концентрированная серная кислота с ванадиевой кислотой) даёт фиолетовое окрашивание. С реактивом Марки (концентрированная серная кислота и формальдегид) даёт фиолетовое окрашивание.

Реакция Пеллагри. При нагревании морфина с концентрированными соляной и серной кислотами он превращается в апоморфин, который даёт положительную реакцию Пеллагри. Выполнение реакции Пеллагри на морфин несколько отличается от способа выполнения этой реакции на апоморфин. При выполнении реакции Пеллагри на морфин и кодеин их переводят в апоморфин путём нагревания с концентрированными соляной и серной кислотами, а затем прибавляют остальные реактивы, необходимые для протекания этой реакции.

Выполнение реакции. В пробирку вносят несколько капель хлороформной вытяжки, которую выпаривают досуха. К сухому остатку прибавляют 1—2 капли концентрированной соляной кислоты. После растворения сухого остатка в этой кислоте в пробирку вносят 1—2 капли концентрированной серной кислоты и смесь нагревают на водяной бане до полного выпаривания соляной кислоты. После этого жидкость ещё нагревают в течение 15 мин, потом охлаждают и прибавляют 2—3 мл воды. Если при этом образуется осадок, то его растворяют в нескольких миллилитрах разбавленной соляной кислоты. Полученный раствор нейтрализуют 10%-м раствором карбоната натрия и прибавляют 2—3 капли спиртового раствора йода. При этом появляется зелёная окраска. После прибавления 0,5—1,0 мл диэтилового эфира и взбалтывания водный слой сохраняет зелёную окраску, а эфирный приобретает пурпурно-красную. Избыток йода мешает этой реакции, так как его окраска маскирует окраску конечного продукта реакции. Реакцию Пеллагри дают и другие вещества (кодеин, этилморфин, диацетил морфин, апоморфин и др.).

Реакция с хлоридом железа (III). В фарфоровую чашку вносят несколько капель хлороформной вытяжки, которую при комнатной температуре выпаривают досуха. К сухому остатку прибавляют 1—2 капли свежеприготовленного 2%-го раствора хлорида железа (III). При наличии морфина появляется синяя окраска.

Реакция с йодноватой кислотой (НIO3). При взбалтывании раствора морфина, слабо подкисленного серной кислотой, с раствором йодноватой кислоты или раствором иодата калия (KIO3), не содержащего йодидов, выделяется свободный йод, который при взбалтывании с хлороформом переходит в хлороформный слой, окрашивая его в фиолетовый цвет.

Эту реакцию дают и некоторые примеси, которые переходят в хлороформную вытяжку при выделении морфина из биологического материала. Поэтому реакцию с HIO3 можно применить для обнаружения морфина в препарате и смесях лекарственных веществ, а также в хорошо очищенных вытяжках из биологического материала.

Реакция с гексацианоферратом (III) калия и хлоридом железа (III). Эта реакция основана на том, что гексацианоферрат (III) калия окисляет морфин и превращается в гексацианоферрат (II) калия, который взаимодействует с хлоридом железа (III). При этом образуется берлинская лазурь, имеющая синюю окраску. Реакцию с гексацианоферратом (III) калия выполняют так: к водному раствору исследуемого вещества прибавляют несколько капель смеси растворов гексацианоферрата (III) калия и хлорида железа (III). При наличии морфина появляется синяя окраска или такого же цвета осадок.

Эту реакцию дают и некоторые примеси, которые из биологического материала переходят в алкалоидные вытяжки. Поэтому реакцию с гексацианоферратом (III) калия применяют для обнаружения морфина в лекарственных смесях и в хорошо очищенных вытяжках из биологического материала.

Метод хроматографии. На линию старта на хроматографической пластинке наносят 1—2 капли хлороформной вытяжки. Правее на расстоянии 2—3 см на линию старта наносят каплю раствора «свидетеля» (0,01%-й раствор морфина в хлороформе). Пятна на пластинке подсушивают на воздухе. Затем пластинку вносят в камеру для хроматографирования, насыщенную парами растворителей (эфир — ацетон — 25%-ый аммиак в соотношении 40 : 20 : 2). Камеру плотно закрывают крышкой. После того как система растворителей поднимется на 10 см выше линии старта, пластинку вынимают из камеры, подсушивают на воздухе и опрыскивают реактивом Драгендорфа, модифицированным по Мунье.

При наличии морфина пятна этого алкалоида на хроматографической пластинке приобретают розовато-бурую окраску (Rf = 0,18±0,01).

Обнаружение морфина по УФ- и ИК-спектрам. Раствор морфина в этиловом спирте имеет максимум поглощения при 287 нм. В 0,1 н. растворе гидроксида натрия максимумы поглощения морфина наблюдаются при длинах волн, равных 250 и 296 нм. В 0,1 н. растворе серной кислоты морфин имеет максимум поглощения при 284 нм. Водные растворы гидрохлорида и сульфата морфина имеют максимум поглощения при 285 нм.

В ИК-области спектра основание морфина (диск с бромидом калия) имеет основные пики при 805, 1243, 1448, и 945 см −1.

Фотоколориметрический метод определения морфина

Для фотоколориметрического определения морфина применяют метод, основанный на реакции этого алкалоида с кремне-молибденовой кислотой, в результате которой возникает синяя окраска (по В. Ф. Крамаренко).

Техника определения. В мерную колбу вместимостью 25 мл вносят 3 мл 0,11%-го раствора силиката калия K2SiO3, 4 мл воды, 2 мл 0,5 н. раствора соляной кислоты и 2 мл 5%-го раствора молибдата аммония. Через 3 мин прибавляют 2 мл исследуемого раствора и 5 мл 6%-го раствора аммиака. Через 10 мин объем жидкости доводят водой до метки и измеряют оптическую плотность окрашенного в синий цвет раствора с помощью фотоэлектроколориметра ФЭК-М (светофильтр красный, кювета 3 мм). В качестве раствора сравнения берут смесь, состоящую из 3 мл 0,11%-го раствора силиката калия, 2 мл 0,5 н. раствора соляной кислоты, 2 мл 5%-го раствора молибдата аммония, 5 мл 6%-го раствора аммиака и 13 мл. воды.

Расчёт содержания морфина в пробах производят по калибровочному графику. Для построения калибровочного графика в 6 мерных колб вместимостью по 25 мл каждая вносят по 3 мл 0,11%-го раствора силиката калия, 4 мл воды, 2 мл 0,5 н. раствора соляной кислоты и 2 мл 5%-го раствора молибдата аммония. Через 3 мин в колбы вносят соответственно по 0,1; 0,5; 0,8; 1,0; 1,5 и 2,0 мл стандартного раствора (в 1 мл стандартного раствора содержится 2 мг гидрохлорида морфина), а далее поступают, как указано выше.

Этот метод позволяет определять от 0,2 до 4 мг морфина в пробе.

Природные источники и извлечение

Морфин и другие морфиновые алкалоиды встречаются в растениях рода мак, стефания, синомениум, луносемянник. Реже они встречаются в родах кротон, коккулюс, триклизия, окотея.

Основной путь биосинтеза морфина в растении:

L-тирозин — L-ДОФА — ретикулин — салутаридин — тебаин — кодеин, превращения происходят под действием соответствующих ферментов.

Получают морфин практически только из застывшего млечного сока (опия), выделяющегося при надрезании незрелых коробочек опиумного мака. Содержание морфина в сыром опии достигает 10-20 %, минимальные концентрации — около 3 %. В других сортах мака морфина меньше, но полностью избавиться от него удалось только методами генетической инженерии в 2006 году, когда в Индии получили «безморфиновый мак».[источник не указан 379 дней]

Для выделения морфина из биологического материала используют методы, основанные на изолировании водой, подкисленной серной или щавелевой кислотой. Также применяют изолирование морфина спиртом, подкисленным щавелевой кислотой.

Действие и метаболизм

Морфин имеет низкую (около 26 %) биодоступность при энтеральном (внутрь) приёме.

При внутривенном введении морфин интенсивно поглощается тканями, в течение 10 минут после внутривенного введения 96 — 98 % морфина исчезает из системного кровотока.

Пик концентрации при внутримышечном введении отмечается через 7 — 20 минут.

В фармакологическом отношении морфин является полным агонистом мю-опиоидных рецепторов, действуя на оба их подтипа.

Агонистическое влияние морфина на опиатные рецепторы сопровождается снижением уровня сознания, ощущением тепла, сонливостью и эйфорией (у некоторых лиц при первичном введении препарата развивается дисфория).

В ходе метаболизма морфина может образовываться небольшое количество метилморфина (кодеина). Метаболиты выводятся в основном почками, в небольшой степени — с желчью. Период полувыведения морфина составляет в среднем 1,9 часов (у толерантных лиц этот показатель может изменяться). До 8 % введённой дозы выделяется в неизменённом виде. За 8 ч выводится 80 % введённой дозы морфина, за 24 ч — 64-90 %, через 72-100 ч в моче определяют лишь следы морфина.[1]

Токсикология

Морфинизм

Морфиновая наркомания (морфинизм) появилась вскоре после того, как был изобретён метод применения морфия путём подкожного впрыскивания. Том де Квинси оставил эссе «Исповедь англичанина-опиомана» (1822), в котором подробно описал, как развивается морфиновая наркотическая зависимость. В конце XIX века немецкие солдаты и офицеры, возвращавшиеся с франко-прусской войны 1870—1871 года оказывались морфинистами едва ли не в половине случаев. Многие солдаты в условиях военных действий кололи себе морфин, ставший в то время доступным и модным стимулирующим и успокаивающим средством. В 1879 году в одной из работ появилось описание болезни, получившей название «солдатской». В то время почти любые болезни в американской армии лечили опием. В 1880 году на международной конференции было заявлено о появлении новой болезни «наркомания», вызванной злоупотреблением наркотическими веществами.

В начале XX века многие врачи становились морфинистами. Во врачебной среде существовало мнение, что врач, понимающий пагубность морфинизма, способен при необходимости самостоятельно применить морфий для себя, избегая пагубного пристрастия благодаря информированности. Практика показала, что мнение это было ошибочным. Михаил Булгаков (автор рассказа «Морфий») некоторое время был морфинистом, однако полностью излечился от наркомании благодаря самоотверженной помощи своей первой жены[2]. Лев Толстой в «Анне Карениной» описывает, как главная героиня пристрастилась к морфину после того, как его впервые применили к ней для облегчения болей при вторых родах. Известным морфинистом был Г. Геринг, однако, он излечился от этого пристрастия.

Немало творческих личностей скатывались в западню морфинизма. Так, Эдит Пиаф в конце жизни была вынуждена прибегать к инъекциям даже во время своих выступлений. К числу жертв морфия можно отнести Владимира Высоцкого.

До синтеза героина морфин был наиболее распространённым наркотическим анальгетиком в мире. Даже в настоящее время при невозможности достать героин, первое, что ищут героин-зависимые наркоманы — морфин.[источник не указан 379 дней]

Острая токсичность морфина

Летальная доза морфина для некоторых способов введения[источник не указан 56 дней]
Вид животных Способ применения LD50 мг/кг
Крысы внутрь 270
внутривенно 46
Мыши внутрь 670
внутривенно 200
Собаки внутривенно 316

Действия при отравлении морфином

При отравлении морфином используют антагонисты опиоидных рецепторов, в частности — налорфин (агонист-антагонист) и налоксон (антагонист). Благодаря конкуренции за рецепторы, налорфин уменьшает проявления всех эффектов морфина — эйфорию, тошноту, головокружение, восстанавливает нормальное дыхание.

Законодательное регулирование. Хранение и правила отпуска

Хранение: список А. В защищённом от света месте с соблюдением правил хранения наркотических веществ.

Отпуск и применение в разных странах

* В Англии — Class A в соответствии с en:Misuse of Drugs Act 1971.

* В США — en:Schedule II в соответствии с en:Controlled Substances Act.

* В Канаде — en:Schedule I в соответствии с en:Controlled Drugs and Substances Act.

* В Австралии — en:Schedule 8 в соответствии с en:Therapeutic Goods Act 1989 (2003).[3]

* В международном обороте морфин относится к первому списку en:Single Convention on Narcotic Drugs.[4]

Судебно-медицинская экспертиза

Причинами проведения судебно-медицинской экспертизы могут быть острые отравления и морфинизм. Острые отравления морфином возможны при передозировке, с целью самоубийства или при ошибочном введении вместо другого лекарственного средства.[5]

Летальная суточная доза морфина для взрослого составляет 0,1-0,5 г. При морфинизме смертельная доза может возрастать до 3-4 г вследствие развития привыкания.[5]

В случае отравления морфином при судебно-медицинском исследовании трупа наблюдаются разлитые обильные трупные пятна синюшно-красного цвета, сужение зрачков (может и не сохраняться), цианоз слизистых оболочек. При аутопсии обнаруживают венозное полнокровие внутренних органов; гистологически отмечаются признаки циркуляторных расстройств, в частности субсерозные кровоизлияния и признаки полнокровия.[5]

Выявление морфина в биологическом материале

Морфин не разрушается в тканях и органах в течение длительного времени. При судебно-химическом исследовании его возможно обнаружить через несколько месяцев после захоронения. Для судебно-химического анализа используют кровь и мочу, а также желудок, части тонкого кишечника с содержимым, ткани печени, селезёнки, почки, лёгких, головного и спинного мозга.[5]

Качественное обнаружение морфина в биологическом материале проводят при помощи некоторых реактивов, для которых характерны цветные реакции при взаимодействии с морфином: реактив Марки (для алкалоидов опия, раствор формальдегида в концентрированной серной кислоте); реактив Манделина (раствор ванадата натрия в концентрированной серной кислоте).[5]

Реактив Марки образует красно-фиолетовое окрашивание в присутствии морфина, этой реакцией можно обнаружить до 0,05 мкг вещества в пробе. Реактив Манделина дает фиолетовое или бледно-розовое окрашивание.[5]

Для отличия морфина от кодеина и других подобных ему алкалоидов (за исключением героина) используют хлорид окисного железа. При наличии морфина в нейтральном растворе при добавлении этого реактива раствор окрашивается синим.[5]

Количественное определение морфина производят при помощи колориметрии.

Герои́н — диацетилморфи́н, 3,6-диацетильное производное морфина, или диаморфи́н (по BAN (англ.): diamorphine) — полусинтетический опиоидный наркотик, в конце XIX века — начале XX применявшийся как лекарственное средство. Героин представляет собой вещество с химической формулой C21H23NO5, чаще всего используемое в виде основания или гидрохлорида диацетилморфина. В настоящее время большая часть опиоидных наркоманов употребляет именно героин, это связано с его выраженным наркотическим действием, относительной дешевизной и быстро развивающейся физической и психологической зависимостью.[1]

Согласно данным, представленным в докладе[2] Управления ООН по наркотикам и преступности (UNODC) «Наркомания, преступность и мятежники. Транснациональная угроза афганского опия» — на 2009 год Россия занимает первое место в мире по количеству потребляемого героина. В среднем в год в стране потребляется около 80 тонн препарата, что составляет 20 % от потребляемого в мире количества героина. В результате действий властей задерживается только 4 % из поступающего в страну вещества.[3]

Содержание

* 1 История
* 2 Физико-химические свойства
* 3 Синтез
* 4 Механизм действия
* 5 Клинические эффекты диацетилморфина
o 5.1 Осложнения
* 6 Применение
o 6.1 В органическом синтезе
o 6.2 Современное медицинское применение
o 6.3 Героин как наркотик
+ 6.3.1 Применение диацетилморфина в качестве наркотика
+ 6.3.2 Спидбол
+ 6.3.3 Клиническая картина передозировки опиоидных наркотиков
+ 6.3.4 Абстинентный синдром (ломка)
* 7 Принципы терапии отравлений и лечение героиновой наркомании
o 7.1 Терапия острого отравления
o 7.2 Терапия героиновых психозов
o 7.3 Лечение героиновой наркомании
+ 7.3.1 Устранение физиологической зависимости
+ 7.3.2 Устранение психологической зависимости
+ 7.3.3 Социальная реабилитация
* 8 Производство и распространение героина
* 9 Правовой статус
* 10 Метаболизм в организме человека
* 11 Способы выявления
o 11.1 Во внешней среде
o 11.2 В организме человека
* 12 Профилактика героиновой наркомании
* 13 Тема героина в культуре
* 14 Примечания
* 15 Литература
* 16 Ссылки

История
Флакон байеровского героина

Диацетилморфин был впервые синтезирован в 1874 году Алдером Райтом, английским химиком, работавшим в медицинской школе при госпитале Св. Марии в Лондоне.[4]

В качестве лекарственного средства от кашля диацетилморфин разрабатывался немецким химиком Феликсом Хоффманном и был выпущен немецкой фармацевтической компанией Bayer AG в 1898 году под торговой маркой «героин». Считается, что название «героин» происходит от слова heroic — «героический».[5] Препарат продавался как успокаивающее при кашле и как не вызывающая привыкания замена морфию (морфину). Этому способствовало то, что героин вызывает относительно спокойную эйфорию с минимальными отклонениями в поведении и интеллекте (при условии его недолгого использования). С 1898 по 1910 год героин продавался как замена морфина и лекарство от кашля для детей. Позже было обнаружено, что героин конвертируется в морфин в печени.[6]

В течение ряда лет врачи не замечали опасности использования героина. В конечном счёте было обнаружено, что некоторые пациенты употребляли большие количества героиносодержащих средств от кашля. В 1913 году «Bayer» приостановил производство героина. В США всесторонний контроль за использованием опиатов был установлен в 1914 году Актом о налоге на наркотики (англ.). Он разрешал использование героина только в медицинских целях. В 1924 году федеральный закон США сделал любое использование героина незаконным.[6] Несмотря на это, в мире с 1925 по 1930 годы было продано 34 тонны препарата.

С 1920 по 1930 годы героин в ряде стран применялся для заместительной терапии у больных, страдающих морфиновой и кокаиновой наркоманиями.[7]

В немецких (ФРГ) аптеках героин можно было купить до 1971 года.[5][8]

В настоящее время ни одна фирма мира не производит и не продаёт героин как лекарственное средство[6] — легально он производится и продаётся только для исследовательских целей или использования в паллиативном лечении и в очень небольших количествах такими, например, химическими корпорациями, как Sigma-Aldrich. В частности, в каталоге «Fluka» (компания, входящая в вышеуказанную корпорацию) стоимость 5 мг героина составляла 41,7 евро (каталог за 2005—2006 годы).

Физико-химические свойства
Героин различной степени очистки.

Чистое вещество — белый кристаллический порошок. Неочищенный продукт — горьковатый, серовато-коричневый порошок в виде мелких кристалликов с неприятным запахом.[9]

Температура плавления: 170 °C. Растворимость:

* в воде: 0,058 г/100 г (20 °C);
* в диэтиловом эфире: 1,4 г/100 г (20 °C);
* в этаноле: 4 г/100 г (20 °C).

Ацетилирование, связанное с замещением гидрофильных гидроксильных групп на гидрофобные ацетильные группы, приводит к тому, что героин хуже морфина растворяется в воде, но лучше — в углеводородах.[9]

Синтез

Схема реакций ацетилирования морфина:[10]
Heroin.svgHeroin2.svg

Сырьём для промышленного или лабораторного синтеза героина является морфин. Ацетилирование уксусным ангидридом или ацетилхлоридом происходит при нагревании. Реакция обратима, поэтому для смещения равновесия используется значительный избыток уксусного ангидрида по сравнению со стехиометрическим количеством. В большом избытке ацетилхлорида нет необходимости, поскольку в этом случае образующийся хлороводород частично связывается осно́вным азотом морфинанового ядра, а частично удаляется из смеси в виде газа, что смещает равновесие практически нацело в сторону образования диацетильного производного. Полученный ацетат или гидрохлорид диацетилморфина переводят в основание и очищают путём перекристаллизации из безводного этилового спирта с добавлением активированного угля.

Выход продукта реакции составляет до 95,5 %.[10]

Ацетилирующие реагенты входят в список прекурсоров наркотических средств и их оборот во многих странах ограничен и контролируется в соответствии с законодательством и международными договорами.[11]

Помимо полноценного синтеза с адекватной очисткой получившихся продуктов, героин часто пытаются синтезировать лица, не имеющие необходимого оборудования и использующие ингредиенты сомнительного качества. К примеру, при кустарном синтезе героина может использоваться не морфин, а опий-сырец, маковая соломка и аналогичные полуфабрикаты, в которых балластные вещества составляют от 50 % массы. В результате переработки таких материалов получается чёрная или коричневая смолянистая масса с низким содержанием диацетилморфина и большим количеством примесей, образующихся в ходе реакций, со слабо предсказуемыми побочными эффектами.

Механизм действия

При пероральном приёме диацетилморфин, попав в систему кровообращения человека, быстро превращается в печени в морфин. Однако при инъекциях героин, который отличается большей липофильностью, чем морфин, быстро проникает в мозг через гематоэнцефалический барьер, а затем в мозге превращается в 6-моноацетилморфин (6-МАМ) и морфин.

Механизм действия героина во многом определяется профилем действия морфина как типичного (эталонного) опиоида, обладающего высоким сродством[12] к μ1- и μ2-опиатным рецепторам. Сам диацетилморфин обладает сравнительно низким сродством μ-опиатным рецепторам. Однако при внутривенном введении, в отличие от гидроморфина и оксиморфина, диацетилморфин вызывает более сильный выброс гистамина, вызывая более выраженное чувство «подъёма», а в некоторых случаях также чувство зуда.

μ-опиоидные рецепторы у млекопитающих имеются в головном и спинном мозге, а также в кишечнике. В головном мозге они сосредоточены в сером веществе среднего мозга вокруг сильвиева водопровода, в обонятельных луковицах, прилежащем ядре, некоторых слоях коры конечного мозга, а также в некоторых ядрах миндалины и нейронах солитарного тракта. В основном они расположены пресинаптически. Они представляют собой метаботропные GPCR-рецепторы — рецепторы, сопряженные с G-белками, которые в норме активируются эндорфинами. Эндорфины являются частью противоболевой системы, призванной контролировать уровень болевых ощущений с целью предотвращения развития болевого шока. Метаболиты героина связываются с опиоидными рецепторами. Они могут вызывать изменения в возбудимости нейронов, стимулируя пресинаптическое выделение гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК). Хотя ГАМК — тормозный медиатор, конечный эффект зависит от отдела нервной системы и состояния постсинаптических нейронов. Кроме того, в случае μ-опиоидных рецепторов он зависит от конкретного агониста.

Все опиаты, в том числе и героин, имеют определённое структурное сходство с эндорфинами. У эндогенных (произведённых организмом) опиатов структура молекулы позволяет точно взаимодействовать с нужным рецептором. У экзогенных совпадение молекулы и рецептора относительно невелико, что значительно сказывается на эффективности их действия и селективности. Эндорфины, в зависимости от типа, действуют на строго заданную группу рецепторов, а опиаты — на все сразу. По сравнению с эндорфинами для достижения одинакового эффекта необходимая доза опиатов должна быть больше.[13]

Значительную популярность в среде наркоманов[1], по сравнению с другими опиатами, героин получил благодаря в несколько раз более выраженному, чем у морфина, наркотическому действию. Воздействие метаболитов морфина на μ-опиатные рецепторы вызывает чувство эйфории, обуславливает анальгетическое и антианксиотическое (снятие тревожности) действие наркотика. Морфин также связывается с δ- и κ-опиоидными рецепторами. Есть данные, что 6-MAM связывается с подтипом μ-опиоидных рецепторов, с которыми связывается метаболит морфина морфин-6β-глюкуронид, но не сам морфин. Вклад этих рецепторов в общее фармакологическое действие героина остается неизвестным.

При длительном приёме опиатов количество опиоидных рецепторов в мозге снижается, что является основным механизмом привыкания и зависимости от героина. Дополнительными механизмами привыкания может быть усиление выработки глутамата (возбуждающего медиатора) и глутаматергической передачи сигналов в мозге, снижение выработки эндорфинов, регуляция активности опиоидных рецепторов. При этом прекращение приёма наркотика вызывает ряд крайне болезненных симптомов («ломку», см. ниже) — боль, тревожность, мышечные судороги, бессонницу и др. В зависимости от длительности употребления наркотика и других факторов ломка наступает через 4-24 часа после приёма последней дозы диацетилморфина.

Клинические эффекты диацетилморфина

Эффекты, наблюдаемые при приёме героина, обусловлены воздействием формирующегося в результате метаболизма морфином. Их можно разделить на две группы — центральные и периферические.[14][15]

К центральным относятся:

* обезболивание;
* угнетение дыхательного центра;
* угнетение рвотного центра;
* угнетение кашлевого центра;
* сужение зрачков за счёт воздействия на черепно-мозговые нервы;
* седация, чувство покоя, эйфории; возможное возникновение приятных или ужасающих галлюцинаций;
* торможение секреторной активности желудочно-кишечного тракта;
* стимуляция выделения антидиуретического гормона и уменьшение мочеотделения;
* основной обмен и температура тела понижаются.

Действие диацетилморфина на ЦНС сопровождается седативным эффектом, снижением уровня сознания, ощущением тепла, сонливостью и эйфорией. Седативное и снотворное действие диацетилморфина выражено сильнее, чем у μ-агонистов мепередина, морфина, метадона, кодеина и фентанила. Этот эффект обусловлен наличием ацетильных групп, которые облегчают диффузию через гематоэнцефалический барьер. В некоторых случаях седатация может сопровождаться кратковременными пиками возбуждения, гиперактивности.

Диацетилморфин является мощным болеутоляющим средством; антиноцицептивное действие реализуется благодаря прямому угнетающему влиянию активных метаболитов на спинальные нейроны.[16]

Следует отметить, что диацетилморфин, при совместном приёме, усиливает действие снотворных, седативных, местноанестезирующих лекарственных средств, препаратов для общей анестезии, анксиолитиков, алкоголя.[14][15]

К периферическим относятся:

* Возможное развитие тошноты и рвоты при однократной относительно небольшой дозе, при повышении же дозы тошнота и рвота исчезают. Подобные явления возникают из-за раздражения хеморецепторов кишечника и системного головокружения, возникающего при седации.
* Повышение тонуса сфинктеров — сфинктера мочевого пузыря, сфинктера Одди и Люткенса, наружного и внутреннего сфинктеров прямой кишки.
* Повышение тонуса гладкой мускулатуры. При повышенной реактивности бронхов, например при астме, может провоцировать бронхоспазм. В мочеточниках может возникать спазм, что приводит к затрудненному болезненному мочеиспусканию.
* За счёт центрального и периферического действия подавляет продольную перистальтику кишечника, при этом поперечная перистальтика обычно усиливается; возрастает тонус отдельных сегментов желудочно-кишечного тракта, в первую очередь антрального отдела желудка; базальная секреция угнетается. Замедление пассажа кишечного содержимого приводит к усилению абсорбции воды в кишечнике, повышению вязкости и плотности каловых масс и способствует развитию запора.
* Снижение секреторной активности, которое может приводить к сухости во рту, в глазах, в носоглотке, к диспепсическим расстройствам.
* Нарушения зрения, шум в ушах, аллергические реакции.
* Повышение теплоотдачи при сохранении прежней теплопродукции.

Героин обладает выраженным действием на периферическую нервную систему, что при длительном приёме приводит ко многочисленным вегетативным расстройствам — развивается брадикардия, снижается перистальтика кишечника, повышается тонус сфинктеров, снижается секреторная активность.[13]

Осложнения

Одним из основных факторов, ведущих к различным тяжёлым осложнениям, является наркотический эффект героина. Осложнения, возникающие при приёме героина в качестве наркотика, можно разделить на обусловленные непосредственно действием диацетилморфина на организм человека и вызванные примесями и балластными веществами во вводимом препарате. Для наркоманов наиболее распространённым и опасным осложнением является передозировка наркотика. По различным данным, 50—60 % опиоидных наркоманов хотя бы однократно перенесли передозировку. Также могут развиваться психозы и судорожные состояния.[17]

Кроме того, при приёме героина существуют отдаленные последствия, которые проявляются в виде различных нарушений микроциркуляции, поражения печени, угнетения компонентов центральной нервной системы.[6]

Помимо непосредственного токсического влияния героина на организм человека, негативное влияние оказывают различные примеси, содержащиеся в препарате, из-за недостаточной очистки вещества или намеренно добавленные при перепродаже для извлечения большей прибыли путём увеличения объёма продаваемой смеси при уменьшении в ней количества наркотического вещества. Также на сам диацетилморфин и примеси, содержащиеся во введённом препарате, могут развиваться выраженные аллергические реакции, вплоть до отёка Квинке и анафилактического шока; хотя подобные побочные эффекты проявляются не слишком часто, но могут представлять серьёзную опасность для жизни больного.

При внутривенных инъекциях зачастую развиваются флебиты и эндокардит с поражением трёхстворчатого клапана сердца. Это связано с заносом инфекции в кровяное русло посредством нестерильных шприцев или плохо простерилизованного раствора, зачастую содержащего примеси. При использовании общих шприцев или ёмкостей для приготовления раствора для внутривенного введения довольно часто происходит заражение различными инфекциями, такими как ВИЧ или гепатит.

Применение

Сначала применение героина носило исключительно медицинский характер. Постепенно из-за переоценки практиками соотношения «польза / вред» произошёл постепенный отказ от широкого применения героина в качестве лекарственного средства. Одновременно с этим отмечалось всё более широкое использование медицинских препаратов, содержащими героин, в качестве наркотиков. В мире возникло такое явление, как героиновая наркомания.

С 1971 года героин в мире легально используется, только в небольшом количестве, в строго контролируемых научных исследованиях. Практически весь остальной производимый в мире героин используется в качестве наркотика.[5]

В органическом синтезе

Диацетилморфин может использоваться в качестве промежуточного продукта в синтезе из морфина других производных, таких как налорфин.

Современное медицинское применение
Ампулы с раствором диацетилморфина для медицинского применения.

Несмотря на то, что героин является известным наркотиком, некоторые исследователи (медики и фармакологи) рассматривают в настоящее время перспективу замены морфия героином. Последние клинические испытания дают основание полагать, что он может быть менее опасен, нежели традиционные соли морфина.[18]

В Великобритании очищенный героин под названием диаморфин используется как сильный анальгетик, например, в паллиативной практике.[19][20][21]

В остальных странах предпочитают использовать морфин.[20] Тенденция к переходу на морфин также наблюдается и в Великобритании, особенно после проблем с поставками диаморфина.[22]

В настоящее время в Германии и Швейцарии в рамках коррекции программ заместительной терапии рассматривается возможность замены метадона химически чистым героином.[7] В связи с этим в Германии, в частности, во Франкфурте-на-Майне и некоторых других городах, проводится примерно с 2005 года так называемый «героиновый проект» (нем. Heroinprojekt или нем. Heroinstudie), суть которого состоит в том, что тяжело зависимые наркоманы (сейчас примерно 100 человек только во Франкфурте-на-Майне) получают при определённых условиях амбулаторно качественный героин под присмотром врача для исследовательских целей с целью оценки возможности лечения опиоидной наркомании с применением заместительной терапии героином.[23]

Героин как наркотик

Наибольшую известность героин получил не как лекарственное средство, а как тяжёлый наркотик с высокой скоростью развития зависимости и с большими врачебными сложностями при лечении героиновой наркомании.[24]

Применение диацетилморфина в качестве наркотика

Героин благодаря своей растворимости в воде и органических растворителях легко проникает через слизистые оболочки организма. Он может быть введён в организм различными путями: через слизистую носоглотки, желудка и кишечника, прямой кишки, влагалища. Встречается курение, вдыхание порошка, различные суппозитории, смеси, принимаемые перорально.[25][26] С начала XX века и по настоящее время наиболее распространённый[9] способ употребления этого наркотика — внутривенные инъекции, так как при внутривенном введении препарата достигается быстрый наркотический эффект с экономным расходом наркотика, что позволяет наркоманам снизить дозу и затраты. Для введения через слизистые оболочки требуется очищенный героин, который является более дорогим и редким веществом.[13][27]

Наркоманы используют различные способы введения героина, в том числе:

* сублингвальный — жевание смесей с веществом. Наименее опасный способ, вызывает весьма ощутимый эффект.
* ингаляционный — непосредственное вдыхание вещества.
* курение — наркотик может быть смешан с каким-либо наполнителем, например с табаком.
* пероральный — вещество в чистом виде или водный раствор 30—40 % спирта. Может использоваться любой другой неядовитый растворитель. Следует отметить, что этанол в некоторых случаях может приводить к снижению выраженности эффектов героина в 2—3 раза.[28]
* скарификационный способ — на коже делается неглубокий надрез, в который втирается вещество. При этом методе остаются характерные келоидные рубцы.
* ректальное или вагинальное введение с помощью суппозиториев.
* внутривенные инъекции. Дозу наркотика растворяют в воде и кипятят для стерилизации и лучшего растворения. Героин, как правило, вводится в поверхностно расположенные вены конечностей, но он может быть введён в любую из вен, так как у инъекционных наркоманов обычно имеются обширные повреждения вен; нередко трудно найти подходящее для введения место («вена пропала»).[29]

Средняя разовая доза составляет 5—10 мг[30][31][32][33] химически чистого диацетилморфина (героина). Если человек длительное время употребляет опиаты, доза необходимого наркотика возрастает в 2—4 раза — до 20—40 мг[32] химически чистого препарата. Теоретически доза при длительном приёме может возрастать неограниченно до момента наступления смерти от сопутствующей патологии или осложнений.[34]

Среднесмертельной для среднестатистического человека, не употребляющего опиаты, считается доза 22 мг на килограмм массы тела.[35]

Достаточно частой является ситуация, когда человек после первой инъекции героина не ощущает его эйфорического и галлюциногенного действия. Наблюдается только седатация, обезболивание, в некоторых случаях тошнота, рвота. Чтобы новичку испытать «кайф», часто требуется сделать 2—3 инъекции наркотика.[36] Зачастую первые 2—3 дозы предоставляются наркоману бесплатно или со значительной скидкой, чтобы человек втянулся и приносил впоследствии постоянный доход продавцу наркотиков. Следует отметить, что физическая и психологические зависимости развиваются, как правило, уже после 2—3 употреблений препарата.[36]

Спидбол

Основная статья: Спидбол

Довольно часто героин входит в состав смесей с другими наркотиками, одной из наиболее известных является спидбол, он представляет собой смесь кокаина и героина. Является самой опасной из существующих форм распространяемого кокаина. Значительная опасность для здоровья обусловлена перекрёстным взаимодействием опиоидного наркотика героина и психостимулятора кокаина. Подобное сочетание может вызывать серьёзные осложнения со стороны сердечно-сосудистой системы, в перспективе — перекрёстную физическую зависимость с очень тяжело протекающим абстинентным синдромом.[37]

Клиническая картина передозировки опиоидных наркотиков

Клинические признаки передозировки следующие:

* угнетение сознания, начиная от сонливости и сопора и заканчивая комой;
* специфическим внешним признаком является резкое сужение зрачков (зрачки с булавочную головку), снижение или отсутствие реакции на свет;
* при дальнейшем нарастании тяжести состояния и усилении гипоксии головного мозга происходит расширение зрачков; реакция на свет снижена или отсутствует;
* наиболее опасным для пострадавшего является угнетение дыхания. Проявляется в виде урежения частоты дыхательных движений. Частота дыхательных движений при выраженной интоксикации составляет 4—6 в минуту. Дыхание судорожное, порывистое, шумное;
* угнетение гемодинамики, снижение артериального давления, редкий, нитевидный пульс, нарастание клинических проявлений левожелудочковой недостаточности.[17]

Наиболее опасными для пострадавшего является некоронарогенный отёк лёгких, нарастающая сердечная недостаточность, респираторный дистресс синдром взрослых. Наиболее частой причиной смерти является нарастающий отёк лёгких, возникающий в результате сердечной недостаточности. Передозировка препарата является одной из самых частых причин летального исхода при употреблении героина. Также при выходе из этого состояния возможно развитие судорог и психотических состояний.[17]

Клинические признаки психоза следующие:

* галлюцинации
* бред
* расстройства координации движения
* перепады настроения

Выраженность данных клинических проявлений может быть различна, преобладание какого-либо из симптомов индивидуально и объясняется типом личности и обстоятельствами, сопутствующими приёму препарата.[38]

Абстинентный синдром (ломка)

Закономерным следствием приема героина является формирование физической зависимости от приёма препарата.[1] При невозможности своевременного получения дозы начинает развиваться абстинентный синдром. Эта особенность напрямую связана с механизмом действия диацетилморфина. Взаимодействуя с опиоидными рецепторами, он угнетает синтез эндорфинов и снижает чувствительность рецепторов. В случае прекращения приёма препарата происходит полное или частичное отключение противоболевой системы. После некоторого периода декомпенсации собственная противоболевая система начинает восстанавливать свою функцию, длительность декомпенсации определяется состоянием организма, стажем наркомании и размером употреблявшейся до этого дозы наркотика. Происходит уменьшение или в некоторых случаях полное устранение физической зависимости. Выраженность психологической зависимости остаётся на прежнем уровне или усиливается.[39]

Продолжительность абстинентного синдрома может значительно варьироваться в зависимости от стажа наркомании и дозы употребляемого героина. В процессе нормализации состояния происходит постепенное стихание клиники и уменьшение субъективно неприятных ощущений, сопровождающих её, по сути наблюдаются все те же клинические проявления, что и при его развитии, только в обратном порядке. Длительность абстинентного синдрома может быть различной, от 4—5 дней до 2—3 недель. Чем больше стаж приёма и доза, тем тяжелее и длительнее абстинентный синдром.[40]

В процессе развития абстинентного синдрома при приёме героина в России выделяют 4 стадии:

* Первая фаза развивается через 8—12 часов после приёма опиатов. Характеризуется расширением зрачков, усиленной секрецией желез внешней секреции, слюно-, слезотечением, выраженным насморком с отделением большого количества жидкой слизи. Также наблюдаются психовегетативные симптомы, больной тревожен, напряжён. Исчезает аппетит, наблюдается нарушение сна, нарастает озноб.[40]
* Вторая фаза развивается через 30—36 часов после последнего приёма героина. Её характерными особенностями являются возникновение чувства жара, вздыбливание волос, нарастание симптоматики первой стадии, усиление слюно-, слезо- и соплетечения, появление частого выраженного чихания до 50—100 раз в час. Возникает дискомфорт в мышцах шеи, спины, икроножных мышцах, постепенно нарастают боли в жевательных мышцах.[40]
* Третья фаза развивается через 40—48 часов после последнего приёма препарата. Симптоматика предыдущих двух стадий продолжает нарастать, проявляются боли в мышцах шеи, спины, ног. Боли носят сжимающий, крутящий характер, с течением времени они нарастают и становятся всё более интенсивными. Возникают судороги в мышцах конечностей, спины. У больного появляется непреодолимое желание получить дозу наркотика. Частично утрачивается критичность и адекватность, нарастает раздражительность, тревожность. Больной не находит себе места, часто встаёт, ложится, не может найти комфортное положение тела. Боли при движении сначала несколько ослабевают, а затем усиливаются. Они могут достигать значительной интенсивности; для облегчения болей больной может причинять себе травмы с целью конкурентного снижения болевых ощущений.[40]
* Четвёртая фаза развивается на 3 сутки после отмены препарата и длится 5—10 дней. В этой фазе нарастают диспептические явления, хронический запор сменяется сильнейшим поносом, позывы на дефекацию достигают частоты 10—15 раз в сутки. Наблюдается активная рвота, затем сохраняется сильная тошнота и головокружение.[40]

Сроки развития, количество и выраженность симптомов могут несколько различаться в зависимости от стажа наркомании и употребляемой дозы наркотика. В странах Западной Европы классификация абстиненции не имеет столь чёткого деления на стадии. Она включает всё те же клинические проявления, что и российская классификация, но по сути выделяет только ранние и поздние симптомы.[41]

Также ряд героиновых наркоманов, перенёсших абстиненцию, заявляют, что могут ощущать субъективные признаки приближения данного состояния ещё до момента возникновения клинических проявлений. Перед началом проявления абстинентного синдрома они отмечают внутренний дискомфорт, перепады настроения, повышение раздражительности.[40]

После перенесенной абстиненции наступает период восстановления, сохраняется сильная психологическая зависимость, нарастает страх повторения подобного в дальнейшем. Чем длительнее стаж приёма наркотика, тем тяжелее проходит ломка. После кратковременного приёма препарата (2—3-кратного) ломка в ряде случаев не достигает второй стадии, физиологическая зависимость выражена незначительно и может быть устранена без специализированной патогенетической терапии. Лица с небольшим стажем употребления наркотика, получающие небольшие дозы препарата, могут перенести ломку самостоятельно, без медицинской помощи. Наркоман со стажем более 1 года фактически не может перенести абстиненцию самостоятельно. Он любой ценой старается найти дозу героина или его аналогов; если у него это не получается, может покончить жизнь самоубийством, чтобы избежать неприятных ощущений, вызванных ломкой.[40]

Субъективная тяжесть испытываемых переживаний может провоцировать наркозависимых на ажитацию и истероидное поведение. В первые дни ломки больной может кататься по полу, громко стонать, имитировать непереносимые боли, требовать наркотика, а при его отсутствии медицинской помощи. Данное действие в большей степени рассчитано на окружающих с целью получения желаемой дозы наркотика. Если наркоман находится в одиночестве, то ведёт себя вполне адекватно, хоть и испытывает сильный дискомфорт. Также следует отметить, что внешние проявления могут различаться в зависимости от особенностей психики, так что истероидные реакции не являются обязательной реакцией наркомана на абстиненцию. Характерной особенностью является стойкие нарушения сна, слабость, вялость, разбитость, сонливость, но в то же время невозможность уснуть. Главным лечебным мероприятием на данном этапе является седация наркозависимого.[40]

Следует также отметить, что, несмотря на сильно выраженную симптоматику и субъективно крайне тягостное для наркомана абстинентное состояние, оно само по себе фактически не угрожает жизни наркомана. Опасны лишь действия, которые может совершить страдающий абстиненцией наркоман по отношению к себе или к окружающим, и возможные последствия для здоровья при наличии сопутствующей патологии (сердечно-сосудистых, неврологических, инфекционных и др. групп заболеваний).[40]

Принципы терапии отравлений и лечение героиновой наркомании

Терапия острого отравления

Общие принципы терапии отравления опиатами соответствуют принципам терапии острых отравлений другими веществами. Существует 3 основных принципа, которые всегда соблюдаются при адекватно проведённой дезинтоксикации:

* уменьшение адсорбции заключается в прекращении всасывания вещества, например, при приёме препарата через рот производится промывание желудка;
* ускорение выведения препарата осуществляется с помощью введения жидкостей и солевых растворов через рот или парентерально; назначаются мочегонные препараты и слабительные средства, производится наполнение кишечника сорбентами для предотвращения обратного всасывания токсинов;
* антидотная терапия — проводится внутривенное введение блокаторов опиоидных рецепторов, например налоксона.[42]

В настоящее время единственным патогенетически обоснованным мероприятием при отравлении героином является введение налоксона. Он нейтрализует действие героина, блокируя опиоидные рецепторы.[42]

Терапия героиновых психозов

Основными методами терапии психозов являются адекватная седатация, дезинтоксикация, применение антипсихотических препаратов. Медикаментозная терапия подбирается индивидуально в зависимости от тяжести состояния и чувствительности больного к препаратам. Очень важную роль играет установление доверительного контакта пациента с лечащим врачом. Комплексное сочетание седативных препаратов и психотерапии является необходимым условием для быстрого и успешного выведения больного из психоза. В случае невозможности успешного проведения терапии, к примеру из-за выраженного негативизма больного, эффективность лечения значительно снижается, и соответственно увеличивается срок госпитализации. Для профилактики возникновения психозов в будущем важную роль играет социальная реабилитация пострадавших.[43]

Лечение героиновой наркомании

Основная статья: Лечение наркомании

Лечение героиновой наркотической зависимости представляет собой сложный, длительный и комплексный процесс, состоящий из трёх основных компонентов, без полноценного проведения которых невозможно полноценное излечение.

Устранение физиологической зависимости

Основная статья: Медикаментозная терапия опиоидной наркомании

В настоящее время в мире нет чёткой консенсусной позиции по медикаментозной терапии опиоидных наркоманов, в частности и употребляющих героин.[44]

Можно выделить следующие основные подходы к лечению.

* Минимальная дезинтоксикационная терапия. В данном случае производится только купирование абстинентного синдрома и переливание коллоидных и кристалоидных растворов для ускорения выведения продуктов катаболизма из организма больного с минимально необходимой седатацией и, при необходимости, антидотной терапией.[42]
* Комплексная патогенетическая терапия. Включает в себя как этап дезинтоксикационную терапию, после её успешного завершения назначаются различные группы препаратов, призванные восстановить баланс нейромедиаторов и гормонов в организме наркомана в отсутствие привычной ему дозы наркотика. Производится, чтобы восстановить биохимическое равновесие на уровне, близком к тому, что был до момента начала употребления препарата. [45]

* Длительная заместительная терапия. Может включать в себя дезинтоксикацию как первый этап. Сущность метода заключается в обеспечении наркомана веществом, по биохимическому влиянию на организм схожим с принимаемым им наркотиком, но обладающим минимально возможным наркотическим эффектом. Терапия проводится длительное время, доза препарата заместителя медленно и плавно снижается. За счёт этого достигается восстановление метаболических процессов до состояния физиологической нормы человека, не употреблявшего наркотики.

Примером заместительной терапии при героиновой наркомании может являться метадоновая заместительная терапия. В настоящее время ряд наркологов придерживается мнения о низкой эффективности заместительной терапии, основываясь на результатах метадоновой программы в странах Европы.[46] Существует мнение, что недостатки метадоновой заместительной терапии не отменяют саму концепцию такого вида терапии, а требуют лишь поиска более эффективного и безопасного препарата. В мире активно ведутся работы по поиску наименее опасного и токсичного препарата для подобного вида терапии. Единое консенсусное мнение наркологическим сообществом не выработано, продолжается ведение дискуссии на тему эффективности и безопасности различных химических веществ, применяемых в заместительной терапии.[7] Ряд наркологов считает перспективной заместительную терапию бупренорфином.[47][48]

Устранение психологической зависимости

Основная статья: Психологическая реабилитация опиоидных наркоманов

Психотерапия в значительной степени определяет стойкость эффекта медикаментозной терапии, длительность и качество ремиссий. Лечение в данном случае направлено на купирование тяги к наркотику. Единого эффективного алгоритма терапии в настоящее время не существует. Подход к каждому больному должен быть индивидуален, для достижения максимального эффекта каждый наркозависимый проходящий лечение должен иметь личного психолога, который до полной стабилизации занимается только этим больным. В настоящее время индивидуальный подход в большинстве случаев трудно осуществим в связи с увеличением числа лиц, употребляющих наркотики. Психотерапия не будет эффективна при отсутствии у наркомана желания избавиться от наркотической зависимости.[49]

Социальная реабилитация

Основная статья: Социальная реабилитация опиоидных наркоманов

Эффективность социальной реабилитации определяет устойчивость поведенческих императивов, заложенных психологом при лечении наркотической зависимости. Трудность излечения наркомана заключается в том, что он, успешно пройдя курс лечения, возвращается в привычную среду, через некоторое время поведенческие реакции восстанавливаются, и человек снова начинает употреблять наркотики.[50]

Наиболее эффективна социальная реабилитация при полной смене окружения, переезде в другой город или другую страну, либо при изоляции в относительно жёстко структурированном социуме, склонном к самоизоляции и функционирующем согласно вложенным при лечении наркомана поведенческим императивам. Но, несмотря на это, при всех существующих в нынешнее время методах социальной реабилитации возможно возвращение к приёму наркотика. В настоящее время не существует стопроцентно эффективного способа предотвращения рецидивов героиновой наркомании. Методы социальной реабилитации должны во многом определяться личностными особенностями пациента, от них же зависит и эффективность этих мероприятий.[51]

Производство и распространение героина

Основная статья: Производство и распространение героина

Основные мировые центры производства героина

В настоящее время в мире существуют 3 основных центра производства героина: это Южная Америка (Колумбия, Венесуэла, Боливия), Юго-Западная Азия — так называемый «золотой полумесяц» — Афганистан, Пакистан, Иран, Юго-Восточная Азия — так называемый «золотой треугольник» — Мьянма, Таиланд, Лаос.[52]

Основным производителем героина в нынешнее время является Афганистан, производящий героина в 2 раза больше, чем 10 лет назад весь мир.[53] В России афганский героин традиционно преобладал в связи с географической близостью. На втором месте сейчас находятся страны Юго-Восточной Азии. На третьем месте — страны Южной Америки: это связано с их традиционной ориентированностью на производство кокаина.[52]

Доля рынка, занимаемая афганскими наркоторговцами, достигла 94 %[53], что связано с возможностью быстро и в больших количествах производить наркотик, содержащий минимальное количество примесей, представляющий собой фактически химически чистый диацетилморфин. Этому способствует ряд факторов. После свержения режима талибов исчезла крепкая центральная власть, контингент войск НАТО не контролирует ситуацию в горных районах страны, что позволяет производителям наркотика организовать полный технологический цикл производства героина[52]:

* выращивание опийного мака,
* ретификацию и очистку опия сырца,
* ацетилирование в промышленных масштабах качественного очищенного опия,
* возможность полноценной очистки получившегося диацетилморфина от примесей и балластных веществ,
* имеется готовая эффективная структура хранения, перевозки и сбыта наркотиков.

Всё это позволяет афганским производителям доминировать на героиновом рынке в мире. Высокое качество товара, низкие цены и большие объёмы производства позволяют им вытеснять других производителей даже из традиционных ниш рынка: так, в 2003 году в США зафиксировано массивное поступление афганского героина, хотя этот регион традиционно снабжался из стран Южной Америки.[52]

По данным Федеральной службы РФ по контролю за оборотом наркотиков, Россия является одним из основных рынков по сбыту[54] и потреблению героина, который при этом имеет исключительно афганское происхождение.[54] Из Афганистана в Россию в год контрабандой ввозится не менее 12 тонн чистого героина, что составляет 3 млрд разовых доз,[54] , что при цене дозы в более чем 50 USD [55], на 2009 год составляло 150 млрд. USD.

По данным ООН Россия занимает первое место в мире по количеству потребляемого героина. По данным на 2009 год в стране потреблялось 20%

О́пиум, о́пий (из лат. opium) — сильнодействующий наркотик, получаемый из высушенного на солнце млечного сока, добываемого из недозрелых коробочек опийного мака (Papaver somniferum). Содержит около 20 алкалоидов[1]. В традиционной медицине благодаря высокому содержанию морфиновых алкалоидов использовался как сильное болеутоляющее средство. Однако он быстро вызывал наркотическую зависимость и теперь применяется лишь как сырье для получения медицинских препаратов (морфина, кодеина, папаверина и других), а также для синтеза наркотика героина.

Содержание

* 1 История
* 2 Производство
* 3 Применение
* 4 Терминология
* 5 Интересные факты
* 6 См. также
* 7 Примечания

История

Первые упоминания опиума относятся к 300-м годам до н. э. Опиум применялся в Древней Греции, его болеутоляющие свойства упоминал Гиппократ. В дальнейшем (в 1-м тысячелетии н. э.) употребление опиума распространилось на восток, в Индию, Китай. Пик употребления опиума в Европе пришёлся на конец XIX века.

Производство

В настоящее время основные посевные площади опийного мака сосредоточены в т. н. «Золотом треугольнике» (Северный Таиланд, Лаос, Бирма), а также в Афганистане.

По данным ежегодного доклада управления ООН по наркотикам и преступности, площадь посевов опийного мака в Афганистане сейчас превосходит плантации коки в Колумбии, Перу и Боливии, вместе взятых, и составляет 193 000 га. По прогнозам экспертов, сбор урожая опиумного мака в 2007 году возрастёт до 8200 т — это в 2,4 раза больше, чем в 2002 году, когда коалиционные войска начали боевые действия против армии талибов. В то же время, по данным ООН, в северной части страны, находящейся под контролем проамериканского правительства, посевы мака сокращаются, а сбор зерновых растёт. В южных районах Афганистана, где сильны позиции «Талибана», складывается противоположная ситуация.[2]

В странах СНГ фирмы, выращивающие мак или опиумный мак, должны иметь лицензию.

Применение

Изображение курильщиков опия в «опиумной норе» в Ист-Энде, Лондон, 1874

Опиум служит сырьём для производства лекарственных препаратов группы опиатов: кодеина, морфина, и наркотика — героина.

В СССР опийная настойка (желудочное средство) была снята с производства в 1952 г. В настоящее время производятся только лекарственные препараты на базе очищенных алкалоидов мака, а также их полусинтетических производных. Их отпуск ограничен законодательством относительно оборота наркотических средств. В Таиланде существует запрет на выращивание мака лишь с недавних пор[источник не указан 43 дня].

Терминология

Кокнар (кукнар, кухнар, кукиш, ханка) — размельченные головки опийного мака, подготовленные для приготовления настоя; настой опийного мака; сушеные головки опийного мака.

Лауданум (Laudanum) — опийная настойка на спирту.

Интересные факты

Известное сравнение религии с опиумом у Карла Маркса имеет в виду анестезирующие свойства опиума. В контексте, эта фраза звучит так: «Религия это вздох угнетенной твари, сердце бессердечного мира, подобно тому как она — дух бездушных порядков. Религия есть опиум народа. Упразднение религии, как иллюзорного счастья народа, есть требование отказа от такого положения, которое нуждается в иллюзиях».

Герой Джонни Деппа в фильме «Из Ада» курит опиум и капает в абсент лауданум, после чего у него случаются галлюцинации, помогающие в расследовании дела.

Метамфетамин (на сленге: мет, meth, лёд, кристалл, заводка, Винт(также Первинтин), стекло) — производное амфетамина, белое кристаллическое вещество. C10H15N, использующееся в форме гидрохлорида, как наркотик, ещё более стимулирующий, чем амфетамин. Гидрохлорид метамфетамина известен под торговым названием первити́н(йод-первитин это самопальный винт, из солутана, сульфат) .

Вводится внутривенно. Употребляется также перорально (через рот) и интраназально. При этом можно заметить что, если взять например Европу, можно с уверенностью сказать, что в восточной части Европы постановлена более выраженная тенденция принимать метамфетамин внутривенно получаемый в домашних условиях так называемый «винт»(первитин, полученный посредством восстановления эфедрина йодом в присутствии красного фосфора) является ярчайшим тому примером, когда в западной части этот метод применения менее распространён, и первитин принимается в основном интраназально (в виде порошка) или перорально (под видом таблеток). Так же известны случаи курения кристаллов метамфетамина гидрохлорида, (т. н. Лёд,Айс,Стекло и.т.д.) которые в этих целях специально приготавливаются в виде крупных кристаллов, а не мелкодисперсного порошка, в отличие от того первитина, который производят для интраназального применения, так же возможно применение наркотика посредством «курения», получаемого при нагревании высокодисперсной пыли, состоящей из очень высокодисперсных кристаллов метамфетамина гидрохлорида, которые возгоняются при воздействие очень больших температур (обычно нагреванием кристалов на кусочке фольги на открытом огне, например зажигалки, и вдыханием паров через трубку ртом, то есть ингалированием возгоняемыми парами).

Содержание


* 1 Химические и физические свойства
o 1.1 Растворимость (качественная характеристика)
* 2 Действие
* 3 История
* 4 Медицинское применение
* 5 Немедицинское использование
* 6 Последствия употребления
* 7 Кампания против употребления метамфетамина
* 8 Примечания
* 9 Ссылки

Химические и физические свойства

Указаны для гидрохлорида.

* Внешний вид: бел. кристаллы
* Молекулярная масса (в а.е.м.): 185,7
* Температура плавления (в °C): 172,2

Растворимость (качественная характеристика)

* вода: растворим
* диэтиловый эфир: практически нерастворим
* хлороформ: легко растворим
* этанол (и другие низкомолекулярные спирты): растворим

Действие

При применении ощущается прилив сил, эйфория, нескончаемый поток мыслей, быстро заменяющих друг друга, полное отсутствие аппетита. При серии инъекций характерен последующий длительный сон. Среди негативных эффектов выделяют стереотипичность мышления, анорексию, нарушения регуляции сердечно-сосудистой системы, атактическое мышление.

В сравнении с ближайшим аналогом — амфетамином — действие первитина более длительно и вызывает эйфорию, которой при приёме амфетамина не наблюдается, либо наблюдается, но очень незначительно. Это объясняется тем, что когда первитин попадает в человеческий организм, он вызывает блокировку обратного приёма очень важного нейромедиатора и гормона — серотонина в серотониновых рецепторах, это в свою очередь вызывает стимуляцию ЦНС, по причине накопления серотонина в серотониновых рецепторах. Амфетамин тоже при попадании в человеческий организм воздействуют на ЦНС стимулирующе, но в отличие от первитина, амфетамин воздействует на ответственные за движение норадреналиновые рецепторы]] тем что так же как и в случае с первитином блокируется обратный приём норадреналина в норадреналиновых рецепторах, что так же ведёт к накоплению гормона в рецепторах и последовательно к повышеному желанию индивида принявшего наркотик активно двигаться либо просто находиться в движение, будь по ходьба или плавание. Т.е амфетамин оказывает влияние на организм по той же самой схеме как и первитин, только на другие рецепторы ЦНС. Разница между молекулярной структурой амфетамина и первитина такая же как между молекулами норадреналина и адреналина, то есть первитин и аденалин содержат в их структуре молекул N-метильную группу а амфетамин и норадреналин таковой не содержат в их молекулярной структуре. Так же эфедрин имеет очень схожую структуру построения молекулы сравнительно молекулярной структуры первитина, молекула эфедрина отличаеться от молекулы первитина тем тем что имеет в β-позиции гидроксильную группу -ОН, которая служит причиной того что первитин и эфедрин обладают разным воздействием на человеческий организм. Сам по себе эфедрин является алкалоидом, который содержится во многих сортах эфедры, первитин же в отличие от эфедрина в природе не встречается и получается только синтетическим путём. Тот факт, что разница между молекулой первитина и молекулой эфедрина состоит лишь в одной гидроксильной группе (-OH), которая находится у молекулы эфедрина в β-позиции, позволяет получить первинит из эфедрина посредством восстановления эфедрина йодоводородом, что и является самым широкораспространённым методом получения первитина из эфедрина в подпольных/нелегальных лабораториях. Кустарно синтезированный из эфедрина перитин в отличие от первитина получаемого на активированном ртутью алюминии (алюминиевой амальгаме) из фенилацетона разниться более сильной эйфоричность при внутривенном применении. Причина тому заключаеться в том что в подпольных лабораториях зачастую получают эфедрин посредством выделения/экстракции оного из лекарственных препаратов, которые в свою очередь зачастую содержат разные изомеры эфедрина, это могут быть либо L-эфедрин/L-псевдоэфедрин либо D-эфедрин/D-псевдоэфедрин, в зависимости от препарата и его медицинского предназначения. Разные оптические изомеры эфедрина/псевдоэфедрина дают вследствие реакции восстановления разные оптические изомеры первитина, либо это D-первитин, который проявляет более сильную стимулирующую/эйфоричную/«желаемую» активность на человеческий организм и получается либо из D-псевдоэфедрина либо из L-эфедрина либо продуктом восстановления является L-первитин, который обладает меньшей частью «позитивного/желаемого» воздействия как наркотик, следовательно, D-первитин выше ценится на чёрном рынке чем L-первитин и пользуется большей популярностью. Ещё один способ получения первитина — это получение имина из фенилацетона и метиламна и дальнейшее восстановление его до одинарной посредством алюминиевой амальгамы. Этот метод даёт продукт, содержащий оба оптических изомера в распределении 50 % к 50 %. Ещё есть предположение, по которому полученный первитин (т. н.винт) в кустарных условиях содержит много побочных продуктов реакции восстановления (как правило, йод-первитином), который как правило обладает немного большим потенциалом воздействия (стимуляции/эйфории) на человеческий организм, чем D-первитин. Именно этот фактор делает иногда получение первитина посредством восстановления йодоводородом более привлекательным для тех, кто производит первитин сугубо для собственного применения, а не для продажи на чёрном рынке.

В оптимальных дозах снимает чувство усталости, вызывает прилив сил, повышает работоспособность, чем зачастую пользуются низкооплачиваемые работяги в Азии для повышения работоспособности, либо для того, чтобы неустанно работать круглые сутки. Так же он подавляет аппетит, ослабляет и укорачивает действие снотворных средств. Обладает выраженной периферической адреномиметической активностью (сужает периферические сосуды, повышает артериальное давление). Первитин обладает прямым адренергическим действием на ЦНС, в том числе на ретикулярную формацию и некоторые подкорковые структуры. Также несильно угнетает активность моноаминоксидазы, предохраняя, таким образом, адреналин и норадреналин от разложения.

По другим данным стимулирующее действие метамфетамина связано с селективным ингибированием обратного захвата допамина; ингибирование активности МАО незначительно, однако сам метамфетамин слабо подвержен окислительному дезаминированию данным ферментом (в сравнении с амфетамином) благодаря N-метильной группе.

При длительном употреблении вызывает ощущение непреходящей усталости, депрессию, слабые формы паранойи, особенно в случае внутривенного введения кустарно приготовленного из эфедрина препарата. Вызывает сильную психическую, но не физическую зависимость. Синдром отмены выражен довольно сильно. Рецидивы употребления зависят от употребляющего. В определенного рода сообществах (наркоманы), используется для снятия абстинентного синдрома (героиновой ломки)
[править] История

Был синтезирован в 1919 году японским учёным А. Огата. В годы Второй мировой войны использовался немецкими войсками в качестве штатного психостимулятора, также использовался японскими камикадзе, во время «последнего рейса». На сегодняшний день является «уличным» наркотиком из-за простоты изготовления. В 30-ые годы фармацевты фирмы Temmler Werke в Берлине разработали стимулирующее средство первитин (pervitin). Начиная с 1938 года, вещество применяли систематически и в больших дозах, как в армии, так и в оборонной промышленности (таблетки первитина официально входили в «боевой рацион» летчиков и танкистов).

В концентрационном лагере Заксенхаузен (Sachsenhausen) под Берлином полным ходом шли испытания нового лекарства против усталости — «energiepille», таблетки, несущие заряд бодрости. Это была смесь кокаина, юкодала и первитина. Это новое вещество должно было помочь экипажам малых подводных лодок типа «Seehund» до 4 дней находиться в плавании, сохраняя при этом полную боеготовность. Чтобы проверить действие препарата, его давали заключённым концлагерей. Людей заставляли совершать многодневные марш-броски. За сутки необходимо было пройти 90 километров. На отдых заключённым давалось не более 2 часов в день. Стоит добавить, что фармацевты, создавшие первитин, после войны были вывезены в США и принимали участие в развитии аналогичных препаратов для американской армии. Эти препараты использовались и в корейской, и во вьетнамской войнах.

Популярностью первитин пользовался и среди вождей Третьего рейха (вкупе с кокаином). В частности, Гитлер получал иньекции первитина от своего личного врача Теодора Морелла начиная с 1936 года, а после 1943 — по нескольку раз в день[1]. Доза доходила до 10 таблеток первитина в сутки. Попутно ему делались иньекции юкодала. Принимая вещества в таком сочетании, человек очень быстро «подсаживается», и избавиться от наркотической зависимости уже не может.

В последние годы войны наркомания в нацистской Германии достигла просто невероятного размаха, хотя это и противоречило официальной нацистской идеологии, пропагандировавшей воздержание и здоровый образ жизни. За употребление опиума или кокаина можно было попасть в концлагерь, а вот первитин выпускали, и не только для нужд фронта. В продаже даже появились шоколадные конфеты с начинкой из первитина. Это называлось «panzerschokolade» — танковый шоколад. Считалось даже, что первитин менее пагубно, чем кофе, сказывается на организме. Только после того, как стало ясно, что рост числа преступлений и самоубийств среди «потребителей первитина» не случаен, что они заметно агрессивнее остальных сограждан, продукт был изъят из продажи и даже запрещён министерством здравоохранения.

Первитин применялся в СССР (40-60 годы) в психиатрической практике для лечения таких болезней, как нарколепсия. Он также применялся для лечения депрессий различного происхождения до появления первых антидепрессантов (ингибиторов МАО).

Первитин популярен среди советских и российских наркопотребителей. В 1960-х в СССР из микстуры от бронхиальной астмы под названием «Солутан» (ЧССР) начали варить винт (кустарное средство, содержащее метамфетамин и йод).

В 1985 году на нелегальном рынке наркотиков на Гавайях впервые было отмечено появление новой формы метамфетамина для курения, которая представляла собой кристаллический метамфетамин, по внешнему виду сходный с кусочками кристаллической соли и получивший поэтому «уличное» название «ice» — «лёд». Очень быстро «лёд» распространился по остальным странам мира, но вплоть до 1987 года этот факт не был широко освещён, а рассматривался лишь как местное явление. «Лёд» — это чистый 98-100 % d-энантиомер гидрохлорида метамфетамина. В зависимости от условий синтеза получают «лёд» разного качества. О чистоте и эффективности средства судят по его окраске. Бесцветный и прозрачный «лёд» — это «водная, или гидратная» форма, он быстро сгорает, образуя молочно-белый остаток. Желтый «лёд» — «жирная» форма, он медленнее сгорает, образуя коричневый или черный остаток. В отличие от марихуаны или крэка «лёд» не имеет запаха и не дает запаха при курении, и это одна из причин роста его популярности. Другой причиной популярности является то, что «лёд» дает долгий эффект, длящийся до 14 ч, в то время как, например, эффект крэка длится всего несколько минут.

«Лёд» курят через стеклянные трубки, в которой нагревается вещество. Сверху имеется отверстие, ведущее в главную камеру, и вентиляционное отверстие. Одним из признаков, позволяющих идентифицировать потребителя «льда», являются следы от ожогов на пальцах, получаемые при закрывании этого отверстия в процессе курения.
[править] Медицинское применение

В современных условиях в медицине практически не применяется. Применялся при лечении нарколепсии, психогенных депрессий, алкогольных депрессивных психозов и других заболеваний, сопровождающихся сонливостью, вялостью, астенией. Также применялся для временного устранения чувства усталости, повышения физической и умственной работоспособности.

Немедицинское использование

Главным образом, метамфетамин используют для стимуляции ЦНС. Зачастую, метамфетамин, кустарно приготовленный из эфедрина (восстановлением с помощью йода и фосфора) вводят парентерально в целях испытания наркотической эйфории, поскольку его действие (предположительно, в силу содержащихся примесей) сопровождается чрезвычайно сильными ощущениями. Реже метамфетамин употребляют посредством вдыхания или курения (такой способ введения может вызывать некроз тканей), а также перорально (при этом у концентрированного раствора высокая химическая агрессивность по отношению к слизистой желудка). Через несколько секунд после инъекции «винта» (метамфетамина, кустарно приготовленного из эфедрина — КППЭ) наступает внезапное начало действия, очень сильное и ошеломляющее, иногда сопровождаемое галлюцинациями. После введения наступает чрезвычайная психическая стимуляция в течение около 8 часов, после чего наступает упадок сил, иногда депрессивное состояние. Это состояние продолжается в среднем два дня. С каждым новым приемом негативные последствия в состоянии «отхода» выражаются все сильнее.

В рекреационных целях метамфетамин, в связи с его недоступностью, синтезируют кустарным способом (как правило, с использованием эфедринсодержащих лекарств). Также, как исходное сырьё, используется хвойник. Дело в том, что называть вещество, изготовляемое в домашних условиях, метамфетамином — не совсем верно. В процессе синтеза в конечный продукт попадает масса побочных продуктов. Часто потребители кустарного метамфетамина оказываются в неврологических отделениях больниц с различными нарушениями движений (парезы, нарушения походки и др.). Предполагается, что сильное эйфорическое действие таких препаратов обусловлено аналогами первитина, такими как α-йод-первитин и меткатинон (эфедрон, «мулька»). Сваренный из травы эфедры продукт отличается чистотой.

Последствия употребления

Хроническое употребление: Наиболее частым последствием является тромбофлебит, тромбоз вен. Также при хроническом употреблении развиваются психические расстройства, связанные с истощением нервной системы (астения, неврозы и др.), депрессии, психозы (с бредовой и/или галлюцинаторной симптоматикой). Долгое употребление метамфетамина нередко приводит к самоубийству, к непроходящим кошмарам, боязни засыпать. Согласно МКБ 10, вызываемые первитином психические и поведенческие расстройства относятся к категории F15.15.

Одноразовое применение: В результате одноразового применения отмечается нарушение сна и аппетита, которые могут продолжаться в течение двух суток после применения. Так же отмечается усталость, повышенная раздражительность и отсутствие желание общаться, возможны головные боли в результате дегидрации организма. Через некоторое время после того, как опьяняющее действие заканчивается, может появиться тахикардия, тахипноэ и боли в сердце при физических нагрузках и в состоянии физического спокойствия, и просыхание слизистой оболочки носа при интраназальном применении. Намного реже бывает проявление чувства несобранности и невнимательности.

Кампания против употребления метамфетамина

В середине 2007 года в США была запущена четвёртая по счёту акция социальной кампании Montana Meth Project против использования молодёжью наркотиков, в частности, метамфетамина.

Доступно разъясняется, что метамфетамин или кратко «мет» (meth) — это опасный, иногда даже смертельный и не поддающийся прогнозированию, наркотик, также известен как «скорость», «лёд» и «кристалл».

Новые постеры с тем же, что и раньше, слоганом «Meth. Not Even Once» («Метамфетамины. Даже ни разу»), на этот раз ставят акцент на процессе вовлечения новых людей в сообщество наркоманов.

DISCLAIMER
Этот файл содержит доступную неподготовленному читателю информацию, найденную в открытых источниках и касающуюся различных аспектов действия психоактивных производных индола (далее - ППИ) на нервную систему и психику человека.
Автор никоим обpазом не пpедполагает и не пpедлагает использование ППИ каким-либо обpазом, пpотивоpечащим их пpямому пpименению, pавным обpазом они не пpедполагают и не пpедлагают никому участвовать в незаконной или сомнительной активности. Текст не пpетендует на окончательную и неопpовеpжимую достовеpность и ни в коем случае не вляется pуководством по пpименению ППИ. Автор не отвечает за неточность пpиведенной инфоpмации, ее непpавильную интеpпpетацию и/или несоответствующее использование ППИ после пpочтения этого матеpиала. Этот документ может свободно pаспpостpаняться в любой оpме, пpи условии, что за саму инфоpмацию не взимается никакой платы ни в какой фоpме и в сам текст не вносится изменений. Пpи частичной или полной публикации в сpедствах массовой инфоpмации обязательно сохpанение данного DISCLAIMER'а.
Введение
В этом тексте вы найдете информацию о самых сильных и загадочных психоактивных веществах - таких, как ЛСД, псилоцибин, ДМТ и айяуаска.
Классификация и механизм действия
Ядром всех ППИ является индол - гетероциклическое ароматическое соединение. В зависимости от того, какие радикалы и циклы присоединяются к индольному ядру, можно разделить все ППИ на четыре группы:
1. Производные триптамина
группа ДМТ:
- диметилтриптамин (ДМТ)
- дипропилтриптамин (ДПТ)
- 5-метокси-диметилтриптамин (5-MeO-ДМТ)
- буфотенин
группа псилоцибина:
- псилоцин
- псилоцибин
2. Бета-карболины
- гармин
- 3,4-дигидрогармин - гармалин
- 1,2,3,4-тетрагидрогармин - гарман
3. Производные лизергиновой кислоты
- 1-оксиэтиламид лизергиновой кислоты (ололюки)
- диэтиламид лизергиновой кислоты (ЛСД-25)
4. Ибогаин
Как показывают исследования, все производные индола связывают в мозгу рецепторы серотонина и, в той или иной степени, подавляют его синтез. Кроме того, ППИ ингибируют моноаминоксидазу (МАО), большинство - довольно слабо, но бета-карболины - сильно, а ибогаин - в средней степени.
Источники
Hаиболее доступным естественным источником ППИ в условиях умеренных и субарктических широт России следует считать грибы вида Psilocybe semilanceata, которые содержат псилоцибин и псилоцин.
В этих условиях также в изобилии растут луговые злаковые травы вида Phalaris arundinacea и других видов рода Phalaris, которые содержат в своих листьях и колосках небольшое количество ДМТ (~ 0.05 - 0.1 %).
В южных широтах России, на Украине и Кавказе произрастают:
- содержащая гармалин (зерна, ~3 - 7%) рута сирийская (Peganum harmala), известная также под названием "могильник".
- содержащие ДМТ и 5-MeO-ДМТ (листья и кора, ~ 0.2-0.5 %) растения рода Acacia (не путать с "ложной" акацией!), из которых наиболее известна Acacia dealbata (древовидная "мимоза" с желтыми цветками).
Hекоторые растения и грибы, содержащие ППИ, поддаются искусственному выращиванию. Это прежде всего гриб Psilocybe cubensis, а также табак вида Nicotiana rustica ("табак майя"), в котором в заметной концентрации имеются бета-карболины.
Более подробную информацию о растениях, содержащих триптамины и бета-карболины, можно почерпнуть в документе: http://ayahuasca.lycaeum.org/ayahuasca/hoasca.htm
Что касается синтетических ППИ, то всегда следует питать осторожность и разумное недоверие к "уличным" или "клубным" пушерам. Особенно часто фальсифицируют ЛСД.

ффекты

После приема препарата внутрь действие начинает ощущаться через 30-40 минут и достигает максимума через 1.5-2 часа, после чего плавно сходит на нет. При курении или вдувании ДМТ действие наступает уже через минуту-две.

Как именно проявляется действие психоактивных индолов? Это очень сильно зависит от вашего психического состояния, жизненного опыта, настроя на взаимодействие с миром, обстановки. Hаиболее общими признаками следует считать:

Изменения визуального восприятия: "расплывание", "подвижность", "дыхание" поверхностей, необычное чувство цвета и формы, повышенное воображение. Открытие новых, скрытых ранее сторон реальности.
Изменения слухового восприятия: повышенная чувствительность к звукам, изменение музыкального ощущения, чувства речи. Ощущение "внутреннего голоса".

Изменение осязания и чувства тела: чувство холода или жара, ощущение того, что меняются пропорции тела, повышенная кожная чувствительность.

Изменение вкуса и обоняния.

Изменение мыслительной деятельности: расширение сознания, обострение ассоциативного мышления, интуиции, глубокие эмоциональные переживания. Воссоздание в мельчайших подробностях эмоционально значимых переживаний прошлого, включая рождение и даже внутриутробную жизнь. Мистические откровения, ясновидение.

Опыт ППИ очень индивидуален, поэтому не будем больше углубляться в разнообразие психоделических переживаний при их употреблении, тем более, что на сей счет есть богатая литература (например, С.Гроф, "Области человеческого бессознательного").

Отметим лишь, что триптамины группы ДМТ, сами по себе или в составе айяуаски, как правило, действуют намного глубже, чем псилоцибин и ЛСД, а для бета-карболинов и ибогаина считается характерным обилие мелких, мозаичных образов. Кроме того, утверждают, что ибогаин несколько сильнее стимулирует половую активность.

В общем же можно сказать, что при сравнимой глубине переживания разные ППИ различаются между собой по действию меньше, чем даже разные приемы одного и того же препарата одним и тем же человеком. Отмечаемая Теренсом Маккенной разница между "природно-визионерским" псилоцибином и "психоаналитической" ЛСД является, скорее следствием установки, чем реальными отличиями в эффектах.
Безопасность

Для первого опыта выберите препарат помягче: уже опробованные другими грибы, небольшая доза надежной ЛСД. Hе рекомендуется начинать с ДМТ.

Первый опыт ППИ рекомендуется проводить в тихой, спокойной, безопасной обстановке, в тепле и уюте, без стремов типа родителей, соседей, грядущей выписки с флэта. Желательно присутствие человека, которому вы доверяете и который уже имел психоделический опыт. Лучше всего, если это ваш старый хороший друг или любимый человек. Если присутствует несколько человек, то они должны относиться друг к другу с доверием и пониманием; малознакомых и тем более агрессивных людей лучше не приглашать. Свет - приглушенный, теплых тонов. Также необходимо заранее подготовить место на случай, если вам захочется прилечь или удобно, расслабленно присесть. Если вы уверены, что не наделаете пожара, зажгите свечку. Музыка - "теплая", живая (блюз, индейская музыка), регги, старый добрый рок 60-х. Хорошо, если есть акустические музыкальные инструменты, карандаш, бумага, краски с кистью - на случай творческого вдохновения. Прочь - радио, телевизор, компьютерные игры, плакаты и одежду с агрессивными рисунками. Hапротив, приятно смотреть на народные ткани, пончо, ковры.

Hе рекомендуется иметь первый опыт на дискотеке, на улице.

Интересно переживание на природе - но лучше не в первый раз.

Помните, что ППИ - это вещества не для "кайфа" или "угара". Каждый опыт ППИ, при правильном подходе, - это ступень в общении с миром и познании себя. Каждый следующий трип начинается там, где кончается предыдущий.

Если накатывают неприятные, страшные переживания - поделитесь ими с другом. Не нужно пытаться их вытеснить обратно в подсознание: напротив, прими